早读 | 胡大一:高血压合并危险因素患者特点与降压方案

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高血压是心血管疾病最常见的危险身分,也是颇受全球存眷的重大民众卫生问题。“十二五”高血压抽样查询究竟显露:我国18岁及以上居民高血压染病率为23.2%[1],意味着我国每4小我中就有一个是高血压患者,今朝已成为严重威胁人们健康和造成社会经济肩负的首要疾病之一。2019年Lancet申报对我国34省份发病率、灭亡率和危险身分进行剖析后发现:高血压是造成我国全因灭亡的首要危险身分 [2]。面临如斯严重的血压治理形势,为使更多患者的血压获得有效掌握,削减高血压引起的心脑血管并发症和灭亡风险,亟待深入索求和剖析目前高血压患者的风行病学特点、病理生理机制以及治疗需求,并优化降压治疗策略,构建具有我国特色的高血压治理系统和防控策略。

01
高血压归并危险身分的风行病学

大量临床研究和风行病学数据显露,高血压不是纯真的血液动力学非常疾病[3],约90%的高血压患者归并一种或几种其贰心血管危险身分/临床归并症[4],这些危险身分/归并症包罗抽烟、超重或肥胖、糖耐量非常、血脂杂乱、睡眠呼吸障碍、卵白尿、左室肥厚、慢性肾病、脑血管病、冠芥蒂等。高血压与归并的危险身分/临床归并症互相协同,损害心血管系统,首要示意为血压掌握难,心血管疾病和灭亡发生率高。

  • 一项在全球26个国度进行的查询研究显露,与纯真高血压患者比拟,归并危险身分的高血压患者血压达标率降低58%[5]。

  • 此外,有研究显露高血压归并危险身分患者24h各时段血压值均高于纯真高血压患者[6]。

  • 另一项针对5000多名高血压患者的横断面研究指出,与纯真高血压患者比拟,归并危险身分的高血压患者心血管灭亡风险升高7倍,全因灭亡风险升高2.9倍[7]。

  • 此外,Framingham研究也指出,高血压患者中,零丁与高血压相关的冠芥蒂事件在男性和女性患者平分别为14%和5%,而40%的男性和60%的女性患者的冠芥蒂事件与两个或更多的危险身分有关[3]。

是以,高血压的治理不该仅局限于血压自己,更应存眷归并的危险身分。


02
高血压归并危险身分的病理生理特点

高血压发病机制与多重身分相关,如遗传身分、不良生活体式、肾素-血管重要素-醛固酮系统(RAAS)激活、交感神经系统活性亢进等。肾素-血管重要素-醛固酮系统(RAAS)作为主要的血压调节系统之一,首要由肾素、血管重要素及其受体构成。肝脏合成的血管重要素原,经肾素分化成血管重要素I(AngI),AngI在血管重要素转换酶(ACE)的感化下生成血管重要素Ⅱ(AngII)。AngII与其受体连系可发生血管收缩、促醛固酮释放、组织炎症回响、加快动脉粥样硬化等生理学效应。


高血压的发生、成长与RAAS活性增加亲切相关,其引起血压升高首要经由以下3条途径实现:

(1)引起钠潴留;

(2)增加交感神经活性;

(3)直接导致血管收缩[8]。

诸多临床研究显露,高血压归并危险身分患者AngII水平升高更显着[9-11]。血管重要素II是RAAS激活导致高血压的首要效应分子。与纯真高血压患者比拟,高血压归并肥胖患者AngII水平升高1.75倍,归并卵白尿患者AngII水平升高3.58倍,归并冠芥蒂患者AngII水平升高3.66倍。尚有研究发现AngII水平与血压品级和心肌梗死灭亡风险均呈正相关[12,13]。


近年来发现的RAAS新成员——血管重要素1-7(Ang1-7)首要经ACE2催化AngI和AngII转化而来,可与Mas受体连系施展舒张血管、抗炎性回响、按捺细胞增殖、抗血栓、改善心功能等感化,拮抗AngII带来的损害效应。2019年欧洲高血压学会科学年会(ESH)上发布的新研究也显露,Ang1-7在健康人群中的水平较高,而高血压患者水平降低[14]。激肽-缓激肽系统(KKS)是血压调节的另一主要系统。激肽原在激肽释放酶的感化下生成缓激肽,缓激肽与BK2受体连系,促进一氧化氮及前列腺素释放,施展的生物学效应与Ang1-7与Mas受体连系介导的生物学效应沟通。


在健康人群中KKS和RAAS处于均衡稳态,高血压归并危险身分患者因为RAAS过度激活,导致AngII升高,而缓激肽和Ang1-7活性降低,示意为RAAS-KKS失衡,最终导致血压难以掌握,心血管事件风险升高。


03
高血压归并危险身分的降压方案

纵览近几年更新的2017 ACC/AHA美国高血压指南、2018 ESC/ESH欧洲高血压指南和2018中国高血压指南[15-17],不难发现,指南有好多沟通的更新点,好比强调强化降压,提出基于血压水平宁危险身分的心血管风险分层,在综合改变不健康生活体式根蒂上,充裕掌握危险身分,并凭据心血管风险分层选择合适的降压治疗方案,个中高危和很高危患者应立刻启动药物治疗。基于高血压归并危险身分的病理生理特点,应优选从机制上能干涉RAAS、恢复RAAS-KKS均衡,同时尽或者选择长效降压,有效降低心血管疾病和灭亡风险的药物。


血管重要素转换酶按捺剂(ACEi)作为经典的RAAS按捺剂,可对RAAS和KKS双系统发生感化,按捺RAAS激活,恢复RAAS-KKS均衡。其对RAAS的感化首要施展在:

  • 按捺ACE,兴奋ACE2,削减AngII发生的同时升高Ang1-7;

  • 在KKS系统中,ACEi经由按捺缓激肽降解为无活性的物质,增加缓激肽浓度,施展心血管珍爱感化[18]。


从降压疗效看,ACEi类药物培哚普利半衰期跨越30h,可显著降低24h和夜间血压[19],优于其他RAASi。

从心血管珍爱证据看,ACEi循证证据雄厚,个中在高血压归并危险身分相关研究中具有里程碑意义的英国-斯堪的纳维亚心脏预后临床试验(ASCOT-BPLA)[20],共纳入19342例归并危险身分的高血压患者,平均随访5.5年。研究究竟显露,包含培哚普利的降压治疗组与对照组比拟,全因灭亡风险降低11%,心血管病灭亡风险降低24%。2018年揭橥的ASCOTlegacy研究对ASCOT研究中的8580名英国患者群体进一步随访至16年,发现固然研究干涉早已中止,但曾接管包含培哚普利治疗方案的患者较对照组冠芥蒂灭亡和心血管灭亡风险仍显著降低24%和21%[21]。


此外,诸多高质量调集剖析证实ACEi在降低心血管疾病和全因灭亡切实凿获益。

  • 2006年揭橥于Circulation的调集剖析显露ACEi显著降低心肌梗死风险14%、心血管灭亡风险12%,全因灭亡风险9%[22]。

  • 随后,van Vark LC、Cheng J、Savarese G等离别揭橥在Eur Heart J、JAMA Intern Med、J Am Coll Cardiol等杂志上的调集剖析均显露,ACEi可显著降低心血管疾病和全因灭亡风险[23-25]。

  • Ferrari等对ACEi降低全因灭亡的研究进一步商量后发现,包含培哚普利的ASCOT、ADVANCE、HYVET大型临床研究离别降低全因灭亡风险11%,14%和21%,可带来更多全因灭亡获益[26]。


近年来高血压的治疗策略络续优化——既要存眷血压掌握,正视危险身分的综合评估和治理,更要降低心血管事件和灭亡风险。当前我国高血压防控形势依然不容乐观,基于高血压患者的特点,应将ACEi作为优先选择的药物类别之一,利于提拔血压掌握率,降低心血管疾病灭亡率,加快实现“健康中国2030”方针。


ACEi类药物平安,使用ACEi类药物应注重的首要副感化是干咳。严重的不良回响血管神经性水肿罕有。如单用ACEi类药物,如培哚普利降压尚未达标,可结合使用长效钙通道阻滞剂(如氨氯地平)或利尿剂(如吲达帕胺)。


胡大一医生

参考文献
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解说:

本文起原:胡大一医生

投稿邮箱:Alice.hou@haoyishu.org

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