β-淀粉样蛋白的直接毒性作用被发现(科研进展)

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兴奋性神经递质谷氨酸在活性神经元四周持续存在时间过长。这导致这些神经元的病理性过度刺激,从而对阿尔茨海默病患者的进修和记忆损失造成严重影响。



Arthur Konnerth(左)和Benedikt Zott在实验装配前面

大脑特定区域的神经元过度活跃被认为是阿尔茨海默病的早期扰动。来自慕尼黑工业大学(Technical University of Munich,TUM)的团队第一次可以注释这一早期身分的原因和机制,是以也是主要的神经功能障碍。他们发现,兴奋性神经递质谷氨酸在活性神经元四周持续存在时间过长。这导致这些神经元的病理性过度刺激,从而对阿尔茨海默病患者的进修和记忆损失造成严重影响。


已经显现临床症状的阿尔茨海默病患者的大脑中含有大量被称为斑块的β-淀粉样卵白。很多治疗方式偏重于去除斑块,但迄今为止,这种测验的成功率有限。

 

“我们尽早发现和治疗这种疾病至关主要。是以,我们专注于过度活跃的神经元,这种神经元早在患者发生记忆损失之前就已发生,”TUM的Hertie神经科学高级传授Arthur Konnerth传授注释道。因为过度活跃,电路中的保持神经元络续地领受错误旌旗,导致旌旗处理的损害。

 

Konnerth与他的博士生Benedikt Zott和整个研究团队一路成功地确定了这种早期脑干扰的原因和触发身分。这一发现或者为新的治疗方式拓荒道路。该研究揭橥在《科学》(Science)杂志上。



β-淀粉样卵白阻断谷氨酸再摄取

神经元使用称为神经递质的化学物质互相通信。谷氨酸是个中最主要的化学物质之一,用于激活保持的神经元。谷氨酸被释放在称为突触的两个神经元之间的保持位点,而且被快速移除以许可传输下一个旌旗。这一过程一方面经由所谓的泵分子进行,另一方面经由谷氨酸沿着膜的简洁运输被动进行。


研究人员发现,神经元过度活跃使突触间隙中高浓度的谷氨酸持续时间过长。这是因为β-淀粉样卵白分子的感化,其阻止谷氨酸转运出突触间隙。该团队使用来自患者样本的β-淀粉样卵白分子并使用各类小鼠模型测试了该机制,两种方式的究竟雷同。


海马体中的神经元在阿尔茨海默病的早期阶段已经受损

早期治疗策略的指征

该团队还发现,神经递质阻滞是由早期可溶性β-淀粉样卵白引起的而不是斑块介导的。β-淀粉样卵白最初作为单分子形式或单体发生,然后群集成双分子形式(二聚体)和更大的链,最终导致斑块。研究人员发现谷氨酸盐阻断是由可溶性二聚体引起的。

 

“我们的数据为特定β-淀粉样卵白类型二聚体的快速和直接毒性感化供应了明确的证据。我们甚至可以注释这种机制,”正如该研究的第一作者Benedict Zott所述。研究人员如今进展行使这些常识进一步提高他们对阿尔茨海默病细胞机制的懂得,从而支撑疾病早期治疗策略的成长。

新进展:辅助改善记忆,有望延缓AD进展


参考文献

Source:Technical University Munich

Direct toxic action of beta-amyloid identified

Reference:Benedikt Zott et al, A vicious cycle of β amyloid–dependent neuronal hyperactivation, Science (2019). DOI: 10.1126/science.aay0198

https://www.tum.de/en/studinews/issue-022016/show/article/35644/

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